Die Ursachen der Osteomyelitis sind devitale Zähne, schwere fortgeschrittene Parodontalerkrankungen, periapikale Parodontitis und Zahnextraktionen im akut entzündlichen Zustand ohne entsprechende antimikrobielle Abschirmung. Daneben spielen auch iatrogene Knochenschäden, infizierte Zysten, offene Frakturen des Kieferknochens, Osteoradionekrose nach Strahlentherapie im Kopf-Hals-Bereich und aufsteigende ­Infektionen von einem eitrigen Sinus maxillaris eine Rolle. In sehr seltenen Fällen kann eine Kieferknochenosteomyelitis auch durch hämatogene Aussaat hervorgerufen werden.
Die auslösenden Keime sind meist Mischpopulationen von aeroben und teilweise auch anaeroben Bakterien. Neben typischen Erregern odontogener Infekte wie etwa Prevotella melaninogenica findet man St. Aureus, Enterobakterien, Enterokokken, Klebsiellen, Pseudomonas und bei Kindern auch Haemophilus influenzae. Erhebliche individuelle Unterschiede im Keimspektrum und häufige Beteiligung multiresistenter Keime an der Infektion erfordern eine mikrobiologische Abklärung und Austestung der Antibiotikaempfindlichkeit als Grundlage einer erfolgreichen Therapie.

 

Entzündungsgeschehen

Das Übergreifen odontogener Infekte auf den Alveolarfortsatz beziehungsweise den Kieferknochen wird durch mehrere Faktoren begünstigt. Primär ist dies die an sich schlechte Durchblutung des Knochengewebes, welche die Immunabwehr am Ort des Geschehens erschwert. Die Keime können bereits vorgeschädigtes Knochengewebe leichter befallen; Daher spielen auch Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Leber- und Nierenerkrankungen, Malignome und übermäßiger Alkohol- und Zigarettenkonsum eine wichtige Rolle. Die entzündliche Reaktion spielt sich vor allem im Mark und im ­Gefäßbindegewebe, in den Ha­ver‘schen- und Volkmann-Kanälen und im Periost ab; die Hartgewebe sind nur passiv mitbeteiligt. Die Gefäße werden zunächst hyper­ämisch, es kommt zu einem Ansteigen der Leukozytenzahl und schließlich zu einer Überschwemmung des Markraums mit Eiterzellen, zum Teil auch zu einer verstärkten Neubildung von Bindegewebsfasern und einer Proliferation des Periosts. Osteoblasten werden zerstört, die Zahl der Osteoklasten steigt – es kommt zu einer lakunären Resorption der Knochensubstanz, zu ­Gewebseinschmelzung mit Abszessbildung und schließlich zur Entstehung nekroti­scher Spon­giosabälkchen und einer Beteiligung der angrenzenden Weichgewebe. Das Parodontium wird eitrig eingeschmolzen; Zahn und Alveole können in toto sequestrieren.
Typische Symptome sind Schwellung des Weichgewebes mit Ödem und Fluktuationen, Schmerz und Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Foetor ex ore und schließlich erhöhte Motilität der Zähne und Okklusionsstörungen. Bei Fortschreiten der Erkrankung kann es neben dem Zahnverlust auch zu einer Schädigung benachbarter Organstrukturen kommen. Allerdings sind fast asymptomatische Verläufe mit lokaler Sklerosierung möglich. Der Nachweis der Erkrankung erfolgt mittels röntgenologischer Abklärung. Allerdings finden sich erst im Verlauf einer Chronifi­zierung wolkige Aufhellungen ­beziehungsweise Sequesterbildungen. Für die frühzeitige Diagnostik empfiehlt sich eine Szintigrafie mit Technetium 99m – die Osteomyelitisherde imponieren hier als „Hot Spots“. Prinzipiell unterscheidet man zwischen einer akuten und einer chronischen Form der Osteomyelitis sowie Sonderformen wie der sklerosierenden Osteomyelitis, der infizierten Osteoradionekrose und der neonatalen Osteomyelitis bei Säuglingen.

 

Akute Osteomyelitis

Sie ist heute wegen der meist frühzeitig angewendeten Antibiotikatherapie seltener geworden. Der Verlauf ist rasch und aggressiv mit Fieber, starkem Schmerz, Knochennekrose, Zahnlockerung, ­marginalem Eiterabfluss, Sequesterbildung und hoher Neigung zu Spontanfrakturen des Kieferknochens. Da hier differenzialdiag­nostisch auch an einen Tumor gedacht werden muss, ist eine Biopsie für die Histologie und auch für die Mikrobiologie notwendig.
Die Therapie einer akuten Osteomyelitis erfolgt meist stationär über I. V. Antibiotikagabe. Dabei wird zunächst mit Amoxicillin/Clavulansäure, später nach Klärung des Resistenzverhaltens der Keime mit spezifisch wirksamen Antibiotika behandelt. In schweren Fällen kommen auch Immunglobuline zum Einsatz. Die frühzeitige Therapie innerhalb der ersten Tage nach Krankheitsbeginn ermöglicht oft eine vollständige Ausheilung. Bei längerem Zuwarten muss mit bleibenden Schäden gerechnet werden. Mit einer etwaigen Extraktion von gelockerten Zähnen sollte bis zur Rückbildung der akuten Entzündung zugewartet werden, da sich nicht primär geschädigte Zähne nach Abklingen der Infektion wieder festigen können.

 

Chronische Osteomyelitis

Sie tritt häufiger im Unterkiefer auf, weil hier die Knochenstruktur kompakter und die Gefäßversorgung schlechter ist. Es entstehen entzündliche Infiltrate, Abszesse, Sequester, intra- und extraorale Fisteln und Lymphknotenschwellungen. Im Prinzip zeigt die chronische Osteomyelitis ähnliche, aber abgeschwächte Symptome wie die primäre akute Form. Bei der Unterkieferosteomyelitis kann es zu einer Schädigung des N. Alveolaris inferior mit späterer Anästhesie im Ausbreitungsgebiet kommen (Vincent-Syndrom). Eine Sonderform ist die Periostitis mit Sequesterbildung in der entzündlich veränderten Mucosa des Alveolarkammes oder des Vestibulums. Der Sequester besteht aus devitalem Knochen mit massiver Plaqueansammlung. Daneben gibt es auch eine proliferative Form mit überschießender Knochenproduktion. Die Infektion ist hartnäckig und kann sich über Monate bis Jahre hinziehen – der Unterkieferknochen hat allerdings eine hohe Regenerationsfähigkeit. Im Gegensatz dazu ist die Oberkieferosteomyelitis meist auf den Alveolarfortsatz beschränkt; hier entstehen selten Sequester und es kommt auch kaum zu Spontanfrakturen. Die Ausheilung erfolgt rascher, die Regenerationsfähigkeit des geschädigten Knochens ist aber geringer. Gefahr besteht bei der Oberkieferosteomyelitis vor allem bei einem Übergreifen auf die Kieferhöhle, was Dann eine Revision unter Anlage eines Nasenfensters notwendig macht.

 

Kombinationstherapie

Die Therapie der entzündlichen Knochenerkrankungen erfolgt entsprechend dem Schweregrad. Liegt nur eine Alveolitis, wie etwa nach Zahnextraktion vor, beschränkt sich die Therapie auf H2O2-Spülungen der Alveole und/oder eine Tamponade mit Jodoformstreifen. Bei Schmerzen gibt man hoch dosiert Vitamin B12 und Orale Analgetika. Besteht der Verdacht auf eine Neuritis, müssen zusätzlich Antibiotika gegeben werden. Bei chronischer Osteomyelitis werden hoch dosiert Antibiotika entsprechend dem Resistenzmuster gegeben. Dies sind häufig Breitbandantibiotika wie Amoxicillin/Clavulansäure, oft auch Clindamycin, Cephalosporine und Makrolide; Reserveantibiotika sind Carbapeneme wie Imipramin. Zusätzlich können lokal topische Antibiotika und Bisphosphonate zum Einsatz kommen. Spül-/Saugdrainagen und eventuell eine hyperbare Sauerstofftherapie ergänzen die konservative Behandlung. Chirurgisch werden nekrotische Gewebe und irreversibel geschädigte Zähne entfernt. Bei großen Prozessen sind eine Dekortikation in Form einer Abtragung der Corticalis über dem betroffenen Knochen und die Entfernung von Granulationsgewebe und nekrotischem Knochen notwendig. Neue Untersuchungen bestätigen den positiven Einfluss einer 2-mal täglich über 10 bis 14 Tage durchgeführten therapeutischen Lokalanästhesie mit lang wirksamen Lokalanästhetika wie Bupivacain. Neben der schmerzstillenden Wirkung kommt auch ein entzündungshemmender Einfluss zum Tragen. Die Lokalanästhetika verändern nicht nur die Durchlässigkeit von Natriumkanälen in den Wänden von Nervenzellen, sondern beeinflussen auch andere Zelloberflächen über Bindung an G-Protein gekoppelte Rezeptormoleküle. Eine der praktischen Folgen ist zum Beispiel die geringere Produktion von Sauerstoffradikalen in weißen Blutkörperchen. Die Kombination konservativer und chirurgischer Therapie bringt sehr gute Erfolge hinsichtlich der Erhaltung der funktionellen Strukturen.

 

 

 

Entzuendliche Zustände der Kiefer

Alveolitis der Kiefer

 

Therapieziele

Symtome

Therapie

Komplikationen

Risikofaktoren

 

 

Zerviko-faziale Aktinomykose.

 

Die Aktinomykose ist eine Mischinfektion. Haupterreger ist der in der Mundhöhle als Saprophyt vorkommende Actinomyces israeli, ein zwischen Pilzen und Bakterien einzuordnender, nur unter Sauerstoffabschluß anaerob wachsender Strahlenpilz, der im Gewebe rundliche Kolonien mit radiärer strahlenartiger Anordnung, sogenannte Drusen, bildet. Der Strahlenpilz besitzt keine gewebsaufschließenden Fermente (Hyaluronidasen) und ist daher für eine Infektion auf die Mitwirkung anderer, teils aerob, teils anaerob wachsender Keime angewiesen.

Begleitkeime sind Actinobacillus actinomycetem comitans und unspezifische Eitererreger, insbesondere Staphylokokken sowie Anaerobier.

Eintrittspforten sind - wie bei unspezifischen Infektionen - in erster Linie kariöse devitale Zähne, aber auch marginale Entzündungen und Verletzungen.

 

Symptomatik der klinischen Formen:

·       Primär chronische Aktinomykose:

Tritt im wenig vaskularisierten sauerstoffarmen Subkutanbereich vorwiegend in der Umgebung des Unterkiefers als umschriebene, wenig schmerzhafte Infiltration auf, die eitrig einschmelzen (subkutaner Abszeß) und nach Durchbruch durch die Haut zur Fistel werden kann. Die äußerst selten vom Oberkiefer ausgehenden Prozesse sind im oberen Wangenbereich lokalisiert.

Das Krankheitsbild unterscheidet sich zunächst nicht von einer chronischen unspezifischen Infektion. Nach Beseitigung der Ursache durch Extraktion des betroffenen Zahnes und Abszessinzision heilt der Entzündungsprozeß jedoch bei aktinomykotischer Mischinfektion nicht ab, sondern es treten in der Umgebung weitere subkutane Infiltrate und Abszesse auf.

Es können bereits im Frühstadium mehrere Infiltrate und Abszesse nebeneinander vorkommen. Mitunter läßt die eitrige Einschmelzung eines Infiltrats lange Zeit auf sich warten.

Wird die Aktinomykose nicht behandelt, so treten weitere Infiltrate und subkutane Abszesse auf. Durch Vernarbung entsteht eine brettharte Schwellung und Fältelung der befallenen Hautregion mit blau-livider Verfärbung.

In der Zunge kommt gelegentlich ein nicht odontogenes aktinomykotisches Infiltrat ohne Einschmelzungstendenz vor, das als Aktinomykom bezeichnet wird.

·       Primär-akute (sekundär-chronische) Aktinomykose: Das Krankheitsbild, das anfangs allein von der Begleitflora geprägt wird, gleicht einer akuten unspezifischen odontogenen Infektion. Nach deren Behandlung kommt es jedoch nicht zu einer Abheilung, es entwickelt sich vielmehr die oben beschriebene chronische Form der Aktinomykose mit subkutanen Abszessen und Fisteln.

·       Aktinomykotische Osteomyelitis:Vorwiegend im Unterkiefer als chronische Osteomyelitis, die sich von der unspezifischen Knochenentzündung dadurch unterscheidet, daß weniger Sequester gebildet werden und die produktive Phase mit Knochenneubildung stärker ausgeprägt ist, wobei tumorartige Auftreibungen des Unterkiefers auftreten können. Zusätzlich findet man intra- und extraorale Fisteln sowie die auch bei der Weichteilaktinomykose vorkommenden Veränderungen.

·       Aktinomykom des Knochens: Tumorartige Knochenauftreibung durch zystenartige Höhlen, die ein kaum zur Einschmelzung neigendes aktinomykotisches Granulationsgewebe enthalten und im peripheren Bereich reaktive Knochenbildung aufweisen. Vergrößerung der regionären Lymphknoten; keine entzündliche Veränderung der Haut.

·       Aktinomykose der Speicheldrüsen:Eindringen der Keime über den Ausführungsgang. Wie bei unspezifischer Infektion entsteht eine Sialoadenitis (s. 6.1), die sich bei längerem Bestehen in die subkutane Schicht ausbreitet, wobei das typische Bild einer Weichteilaktinomykose entsteht.

·       Diagnostik:

·       Ein klinischer Verdacht besteht bei allen chronisch-entzündlichen subkutanen Infiltraten und Abszessen und bei akut beginnenden Prozessen, die nach Inzision und Beseitigung der Ursache nicht abheilen.

·       Zum Nachweis einer Aktinomykose ist eine bakteriologische Untersuchung des Eiters, der unter sterilen Kautelen von extraoral entnommen werden muß, erforderlich.

·       Bei Infiltraten, die keine Einschmelzungstendenz aufweisen, kann nicht selten durch eine hyperämisierende Wärmebehandlung, am besten durch Jodiontophorese (s. später), eine Eiterbildung provoziert werden.

·       Bei Einsendung der Eiterprobe muß darauf hingewiesen werden, daß eine Aktinomykose vorliegen könnte, damit in einem besonderen anaeroben Kulturverfahren festgestellt werden kann, ob dieser Verdacht zutrifft.

·       Das in der Zunge und im Knochen vorkommende Aktinomykom wird in der Regel für einen Tumor gehalten. Hier ist eine Probeexzision mit histologischer Untersuchung des Gewebes erforderlich.

·       Therapie:

·       Extraktion des als Eintrittspforte fungierenden Zahnes.

·       Inzision vorhandener Abszesse mit zusätzlicher Exkochleation von nekrotischem Gewebe und ausreichender Drainage.

·       Ausspülen der Abszesshöhlen mit 3%iger Wasserstoffsuperoxidlösung am Ende der Operation und während der täglichen Nachbehandlung zur Sauerstoffanreicherung im Gewebe.

·       Jodiontophorese: Durch einen galvanischen Strom (4 - 6 mA) werden Jodionen einer 10%igen Jodkalilösung 20 Minuten lang in das entzündlich veränderte Gewebe eingebracht, wodurch eine Hyperämie und damit eine bessere Sauerstoffversorgung erzielt wird. Die Behandlung wird täglich vorgenommen, bis die entzündlichen Erscheinungen abgeklungen sind, was etwa 2 Wochen, in hartnäckigen Fällen aber auch mehrere Wochen oder gar Monate dauern kann.

·       Eine Antibiotikatherapie ist besonders bei primär akuter Aktinomykose angezeigt. Aktinomyzeten sind penicillinempfindlich, bezüglich der Begleitflora ist jedoch ein Antibiogramm erforderlich. Zur besseren Antibiotikawirkung sollte parallel immer eine hyperämiesierende Jodiontophoresebehandlung stattfinden.

·       In hartnäckigen verschleppten Fällen chirurgische Abtragung der blau-livide verfärbten Hautdecke über den Granulationen, wobei eine große Wundfläche entsteht. Diese soll über die freie Granulation abheilen, wodurch das anaerobe Wachstum der Aktinomyzeten behindert wird. Eine vermehrte keloidartige Narbenbildung bei der Abheilung, die eine spätere Narbenkorrektur erforderlich macht, muß dabei in Kauf genommen werden.

·       Die aktinomykotische Osteomyelitis und das Aktinomykom des Knochens werden durch Osteotomie mit Exkochleation des erkrankten Gewebes mit anschließender offener Wundbehandlung durch Tamponade und täglichen Spülungen der Knochenhöhle mit Wasserstoffsuperoxidlösung behandelt.

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